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关于衰老的一些理论观点(1/2)

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(一)体细胞突变学说

该学说认为在生物体的一生中,诱发(物理因素如电离辐射、x射线、化学因素及生物学因素等)和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体,这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降,达到临界值后,细胞即发生死亡。支持该学说的证据有:x线照射能够加速小鼠的老化,短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高,老年人染色体畸变率较高;有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型,也为该学说提供了一定的依据。然而,该学说也有解释不了的事实,如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低,该学说无法解释;另外,现代生物学证明基因的突变率为10-6-10-9/细胞/基因位点/代,如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡,而按该学说要求细胞应有异常高的突变率;衰老是突变造成的,转化细胞在体外能持续生长,就此而言,转化细胞应不发生突变,事实却并非如此。

(二)自由基学说(国际学术界公认)

衰老的自由基学说是denhaumulationtheory)

生命过程中,蛋白质的新陈代谢是必不可少的。为了保护细胞的正常功能,新生蛋白质的同时会去除损坏或多余的蛋白质,这是显而易见的。诸多医学领域的研究已经发现,蛋白质的代谢能力会随着年龄推移而下降,其中还包括一系列老年疾病,如白内障、阿尔茨海默氏病、帕金森氏病。carrard等人在2002年发布了“蛋白酶、蛋白质的活性随着年龄增长而功能下降”的证据。之后在2003年,soti和csermely也发现了分子伴侣蛋白与衰老的关系,即分子伴侣蛋白会因为人体进入衰老而活性降低,或者反过来说,因为分子伴侣蛋白活性降低,所以人体进入衰老。随后,terman和brunk进一步认为,它们仅是细胞废料中的一部分,更广的视角应在于细胞的“垃圾处理”过程。

(八)衰老网络理论(worktheoriesofaging)

通过以上理论,我们已经可以看到细胞衰老存在多种复杂的机制。在实践中,大多数的研究仍主要集中在单一的机制上。这显然限制了对衰老过程的观察。所以,kirkwood等人提出衰老网络理论,认为多种生命机制和细胞病变共同造成了衰老,它们之间有相互协同的作用,网络理论着重研究它们之间的作用reads;。比如:mtdna突变随年龄逐渐积累,导致atp含量逐步下降同时活性氧(reactiveoxygenspecies,ros)增多。这也使得细胞内蛋白质应激损耗,并且积累废料。这些损耗可以由增殖活跃的组织细胞通过有丝分裂进行稀释,但同时活跃的dna复制也使得体细胞突变与端粒侵蚀频率增高。

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